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乳がんの薬剤抵抗性を引き起こすメカニズムを発見 解糖系の複数の酵素タンパク質のメチル化による代謝経路の切り換えが一因-代謝特性を利用した新規治療標的の開発に期待-

公开日:2024.02.22
広报室

2024/02/22

庆应义塾大学医学部

公益財団法人 実験動物中央研究所

庆应义塾大学医学部医化学教室の山本雄広専任講師、および医学部外科学(一般?消化器)教室の林田哲専任講師らを中心とする研究グループは公益財団法人実験動物中央研究所(神奈川県川崎市)の末松誠所長(同大学名誉教授)との共同研究で、乳がん細胞が化学療法に対する抵抗性を獲得するメカニズムを新たに発見しました。

乳がんは発现する遗伝子の违いで性质が异なるサブタイプに分类され、それぞれに治疗方针が异なります。なかでもトリプルネガティブ乳がんは全乳がんの约10%强を占めていますが、悪性度が高く予后不良であり、抗がん剤治疗の过程において耐性を获得することが知られています。

今回、共同研究グループは、トリプルネガティブタイプの乳がん细胞を用いた実験で、その标準治疗として使用される抗がん剤パクリタキセルに耐性を持つ细胞では、ブドウ糖からエネルギーを产生する経路である解糖系から途中で分岐するセリン生合成経路が活性化し、结果としてがん细胞の増殖に必要な脂肪酸の活発な合成が起こっていることを见出しました。さらに细胞実験や动物実験で、この経路を遮断することによって乳がん细胞の薬剤耐性を解除することに成功しました。本知见をより発展させることで、组织诊での乳がんの悪性度の判定や、乳がん细胞の代谢を制御することにより、従来よりも治疗の选択肢が広がる可能性などの利点が期待されます。

本研究成果は2024年2月22日午前0时(米国东部时间)に米国癌学会の学术誌Cancer Researchオンライン版にて発表されました。

プレスリリース全文は、以下をご覧下さい。

プレスリリース(笔顿贵)