2024/07/10
庆应义塾大学医学部
庆应义塾大学医学部生理学教室の柚﨑通介教授、掛川渉准教授らの研究グループは、脳内の神経細胞間をつなぐシナプスにおいて、情報伝達を担う「グルタミン酸受容体」が、シナプスそのものの形成?維持をもたらすシナプス形成分子として働き、記憶?学習を制御していることを、マウスを用いた実験により発見しました。
私たちの脳では、神経细胞どうしがシナプスを介してお互いに接続することにより、さまざまな高次脳机能を支える神経回路が构筑されます。シナプス形成を担う分子の働きを明らかにすることは、高次脳机能や精神神経疾患の病态を解明する上で非常に重要な基盘的课题となっています。
本研究グループでは、これまでに「运动记忆」を支える小脳をモデルとして、颁1辩濒1（シーワンキューエルワン）や叠补颈3（バイスリー）といったシナプス形成分子を発见していました。今回の発见は、イオンチャネルとして働くことによってシナプスでの情报伝达を担うと考えられていたカイニン酸型グルタミン酸受容体（碍础搁）が、颁1辩濒1や叠补颈3とともに复合体を构筑し、シナプス形成分子として働くことを明らかにしました。碍础搁を欠失した遗伝子変异マウスでは、シナプス形成が障害され、运动学习能力が着しく低下しました。また、この変异マウスに、イオンチャネル部位を欠いた碍础搁を导入すると、成熟した脳でも新たなシナプスが形成され、记忆能力が剧的に改善されることが确认できました。
碍础搁遗伝子の変异は、てんかんや统合失调症など多くの精神神経疾患で报告されています。そのため、本研究で明らかになった碍础搁によるシナプス形成能に関する知见は、これらの疾患の病态理解と治疗法开発につながる可能性が期待されます。
本研究の成果は、スペイン国立研究協議会-ミゲル?エルナンデス大学のフアン レルマ教授らとの共同研究によって得られたものであり、2024年7月9日午前11時（米国東部時間）に米国科学雑誌 Cell Reports（オンライン速报版）にて公开されました。
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